SF3B1 - ウルムチ溶剤染料株式会社

Nature Genetics (2023)この記事を引用

149 アクセス

メトリクスの詳細

SF3B1 のホットスポット変異は、複数の種類のがんにわたって、臨床的に利用可能な複数の PARP 阻害剤に対する選択的感受性を与えます。この感受性は、特にSF3B1変異細胞におけるCINPレベルの低下によるものであり、PARP阻害剤による攻撃後の標準的な複製ストレス応答の喪失につながります。

これはサブスクリプションコンテンツのプレビューです。教育機関経由でアクセスできます

Nature およびその他の 54 の Nature Portfolio ジャーナルにアクセス

Nature+ を入手、最もお得なオンラインアクセスサブスクリプション

$29.99 / 30 日

いつでもキャンセル

このジャーナルを購読する

12 冊の印刷物とオンラインアクセスを受け取る

年間 $189.00

1 号あたりわずか 15.75 ドル

この記事をレンタルまたは購入する

価格は記事の種類によって異なります

$1.95から

$39.95まで

価格にはチェックアウト時に計算される地方税が適用される場合があります

Yoshimi, D. & Abdel-Wahab, O. 分子経路: 変異スプライソソームタンパク質の理解と標的化。クリン。がん研究所 23、336–341 (2017)。この総説では、スプライソソーム構成タンパク質における変異の役割について議論します。

論文 CAS PubMed Google Scholar

Alsafadi, S. et al. がん関連の SF3B1 変異は、代替分岐点の使用を促進することにより、選択的スプライシングに影響を与えます。ナット。共通。 7、10615 (2016)。これは、SF3B1MUT がんにおけるミススプライシング現象とその背後にあるメカニズムについて説明した最初の報告の 1 つです。

論文 CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Liu、Z.ら。 RNA スプライシング因子 SF3B1 の変異は、MYC の安定化を通じて腫瘍形成を促進します。がんの発見。 10、806–821 (2020)。この論文は、SF3B1MUT がんが腫瘍増殖を促進する癌原タンパク質 MYC の過剰活性化を示すことを報告しています。

論文 CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

井上大樹ほかがんにおける非標準的な BAF 複合体のスプライソソーム破壊。ネイチャー 574、432–436 (2019)。この論文は、クロマチン再構築タンパク質 BRD9 のミススプライシングが SF3B1MUT がんの腫瘍形成を促進し、モルフォリノ送達によって救済できることを示しています。

論文 CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

プラット、G.ら。再発した慢性リンパ性白血病、T前リンパ球性白血病、またはマントル細胞リンパ腫の患者を対象としたPARP阻害剤オラパリブの多施設共同第I相試験。 Br. Ｊ．Ｈａｅｍａｔｏｌ． 182、429–433 (2018)。この論文は、治療不応性白血病を対象としたオラパリブの第 1 相臨床試験について報告しています。これは、既知のSF3B1変異を持つ患者を対象としたPARP阻害剤の唯一の臨床試験である。

論文 PubMed Google Scholar

リファレンスをダウンロードする

発行者注記 Springer Nature は、発行された地図および所属機関の管轄権の主張に関して中立を保っています。

これは、Bland, P. et al. の要約です。 SF3B1 ホットスポット変異は、欠陥のある複製ストレス応答を誘発することにより、PARP 阻害に対する感受性を与えます。ナット。ジュネット。 https://doi.org/10.1038/s41588-023-01460-5 (2023)。

転載と許可

SF3B1 変異細胞は、PARP 阻害下の複製ストレスに屈します。ナット・ジュネ (2023)。 https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

引用をダウンロード

公開日: 2023 年 8 月 1 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

次のリンクを共有すると、誰でもこのコンテンツを読むことができます。

申し訳ございませんが、現在この記事の共有リンクは利用できません。

Springer Nature SharedIt コンテンツ共有イニシアチブによって提供